سرطان چیست؛ دیدگاهی که میتواند منجر به درمان این بیماری باشد

در این مقاله نگاهی داریم به علت سرطان و چرایی افزایش این بیماری در جوامع کشورها
بر اساس آمارهای رسمی، روزانه ۱,۶۷۶ نفر در ایالات متحده بر اثر ابتلا به سرطان جان خود را از دست میدهند. این در حالی است که موارد ابتلا در میان جوانانِ بهظاهر سالم، روندی صعودی به خود گرفته است.
با وجود سرمایهگذاری میلیاردها دلاری در زمینه تحقیقات، درمان و پیشگیری، بسیاری از کارشناسان معتقدند «جنگ با سرطان» تاکنون نتوانسته به نتایج مورد انتظار دست یابد.
دکتر توماس سایفرد، از پژوهشگران برجسته در حوزه سرطان، میگوید: «ما احتمالاً به هدف اشتباهی حمله میکنیم. منشأ سرطان ممکن است برخلاف تصور رایج، نه ژنتیکی بلکه متابولیکی باشد.»
این روند، ضرورت بازنگری اساسی در رویکردهای علمی و درمانی نسبت به سرطان را بیش از پیش پررنگ کرده است.
بازنگری در منشأ سرطان؛ آیا نگاه ژنتیکی کافی نیست؟
باور رایج در علوم پزشکی این است که سرطان، نتیجه جهشهای ژنتیکی در DNA سلولهاست. بر اساس این دیدگاه، این جهشها منجر به رشد غیرقابلکنترل سلولی میشوند. اما دکتر توماس سایفرد، زیستشناس و استاد دانشگاه، این نگاه را به چالش میکشد.
سایفرد معتقد است که «آسیب DNA نشانه است، نه علت.» به گفته او، ریشه اصلی سرطان در اختلال عملکرد میتوکندریها – نیروگاههای سلولی – نهفته است.
میتوکندریهای سالم، سوختوساز سلول را بهدرستی مدیریت میکنند و مانع از سرطانیشدن آن میشوند. اما زمانی که این ساختارهای حیاتی آسیب ببینند، مسیر برای رشد بیرویه و سرطانزا باز میشود.
سایفرد نتیجه میگیرد: «اگر میتوکندریها سالم باشند، سرطان شکل نمیگیرد.» این دیدگاه، میتواند تحولی در درک ما از سرطان و روشهای درمانی آن ایجاد کند.
میتوکندریها تعیین کننده سرطانی شدن سلول ها هستند، نه ژنها
در نگاه غالب پزشکی، سرطان بیماریای ژنتیکیست که از جهشهای DNA سرچشمه میگیرد. اما تحقیقات جدید، از جمله پژوهشهای دکتر توماس سایفرد، مسیر متفاوتی را پیشنهاد میکنند:
وقتی میتوکندریها – ساختارهایی که وظیفه تولید انرژی در سلول را دارند – آسیب میبینند، سلول توانایی تولید انرژی از راه طبیعی (با استفاده از اکسیژن) را از دست میدهد. در این شرایط، سلول به مسیر ابتداییتری برمیگردد: تخمیر قند (گلوکز) و گلوتامین بدون نیاز به اکسیژن.
سرطان دقیقاً از همین نقطه شروع میشود؛ جایی که سوختوساز سلول، غیرعادی و بیثبات میشود. رشد بیقاعده و سریع سلولها، نه آغازگر، بلکه پیامد این اختلال متابولیک است.
این دیدگاه، اساس نظریهای است که منشأ سرطان را نه در ژنها، بلکه در اختلال عملکرد میتوکندریها میداند و میتواند به رویکردهای درمانی کاملاً جدید منجر شود.
بازگشت به ریشهها؛ سایفرد و احیای نظریه فراموششده واربورگ
در سال ۱۹۳۱، دکتر اوتو واربورگ بهخاطر کشفهایش در زمینه تنفس سلولی، جایزه نوبل پزشکی را دریافت کرد. او مشاهده کرد که سلولهای سرطانی حتی در حضور اکسیژن، به جای تنفس هوازی، قند را تخمیر میکنند پدیدهای که بعدها به نام اثر واربورگ شناخته شد.
واربورگ با قاطعیت باور داشت که سرطان یک بیماری متابولیک است، نه ژنتیکی. از نظر او، آسیب به فرایندهای تولید انرژی در سلول، محرک اصلی تبدیل آن به سلول سرطانی بود.
اما در دهههای بعد، با پیشرفت ژنتیک مولکولی، نظریه واربورگ به حاشیه رانده شد. پژوهشهای سرطان بهسوی DNA، جهشها و آنکوژنها رفتند و منشأ متابولیک بیماری تقریباً به فراموشی سپرده شد.
اما دکتر توماس سایفرد این دیدگاه تاریخی را دوباره زنده کرد. او با پژوهشهای نوین و دادههای تجربی، نظریه واربورگ را گسترش داد و نشان داد که اختلال در میتوکندریها، نه جهشهای ژنتیکی، احتمالاً علت اولیه شکلگیری سرطان است.
به باور سایفرد، برای درک و درمان مؤثر سرطان، باید به جایی برگشت که علم، سالها پیش از آن عبور کرده بود — به نظریهای که شاید هیچگاه نباید فراموش میشد.
شواهدی بر اساس تحقیقات؛ این میتوکندری است که سرنوشت سلول را رقم میزند، نه DNA
نظریه متابولیکی سرطان، فقط یک فرضیه نظری نیست؛ پشتوانههای تجربی محکمی دارد که نگاه رایج ژنتیکی را به چالش میکشد..در چندین آزمایش کلیدی، دانشمندان هسته (DNA) سلولهای سرطانی را به درون سلولهای سالمی منتقل کردند که میتوکندریهای سالم داشتند. نتیجه چه بود؟سلول جدید سرطانی نشد.
در آزمایشهای معکوس، وقتی هستهٔ سلول سالم را وارد سلولی با میتوکندری آسیبدیده کردند، چه رخ داد؟ سلول تبدیل به سلول سرطانی شد.
این یافتهها نشان میدهند که:
-
DNA آسیبدیده بهتنهایی نمیتواند سرطان ایجاد کند، اگر میتوکندریها سالم باشند.
-
در مقابل، حتی DNA سالم هم نمیتواند مانع سرطان شود، اگر میتوکندریها از کار افتاده باشند.
به زبان ساده:
DNA ماشه نیست؛ آسیب ژنتیکی پیامد است، نه علت.
این شواهد قوی، نظریه دکتر سایفرد و مسیر واربورگ را تقویت میکنند: برای فهم و درمان سرطان، باید به ریشه متابولیک بیماری توجه کرد، نه صرفاً به ژنها.
دکتر جیسون فانگ: سرطان، بیماری بیوانرژیتیک است، نه صرفاً ژنتیکی
دکتر جیسون فانگ، نویسنده کتاب پرفروش کد سرطان (The Cancer Code)، نیز با دیدگاه متابولیکی سرطان همعقیده است. او معتقد است که نگاه رایج به سرطان بهعنوان یک بیماری صرفاً ژنتیکی، درمانهای مدرن را از هدف اصلی دور کرده است.
به گفته فانگ:
«سرطان یک بیماری بیوانرژیتیک است؛ ریشه آن در اختلالات متابولیسم انرژی نهفته است، نه صرفاً در جهشهای DNA.»
او تأکید میکند که درمانهای استاندارد مانند شیمیدرمانی و پرتودرمانی، اغلب به شکست منتهی میشوند، چون به جای حل مشکل اصلی یعنی ناتوانی سلول در تولید مؤثر انرژی صرفاً بر تخریب سلولها متمرکز هستند.
بهباور فانگ و دیگر پژوهشگرانی چون سایفرد، سرطان نتیجه عملکرد نادرست سیستم متابولیک سلولهاست؛ وقتی سلولها بهجای تنفس با اکسیژن، به تخمیر گلوکز و گلوتامین روی میآورند، محیطی برای رشد بیرویه و کنترلنشده فراهم میشود.
این دیدگاه، راه را برای درمانهای نوین بر پایه اصلاح متابولیسم مانند روزهداری درمانی، محدودیت گلوکز، و هدفگیری مسیرهای تغذیهای سلولهای سرطانی باز میکند.
چه عواملی به میتوکندریها آسیب میزنند؟
سلامت میتوکندریها نقش کلیدی در پیشگیری از سرطان و حفظ عملکرد سلولی ایفا میکند. اما عوامل مختلفی میتوانند به این ساختارهای حیاتی آسیب بزنند و عملکرد آنها را مختل کنند:
-
مصرف غذاهای فوقفرآوریشده و کربوهیدراتهای زیاد، مخصوصاً در فصلها و شرایط نامناسب
-
مقاومت به انسولین که متابولیسم قند را مختل میکند
-
التهاب مزمن که به سلولها و بافتها آسیب میرساند
-
کمبود ورزش و تحرک که باعث کاهش کارایی متابولیک میشود
-
کیفیت پایین خواب و اختلالات خواب که توان بازسازی سلولی را کاهش میدهد
-
سموم شیمیایی، فلزات سنگین و کپکها که به میتوکندریها آسیب مستقیم میرسانند
-
امواج الکترومغناطیسی مانند وایفای و شبکههای ۵G که تأثیرات بالقوه مخربی بر سلولها دارند
-
استرس مزمن که فرآیندهای بیوشیمیایی سلولی را مختل میکند
-
برخی ویروسها مثل HPV و هپاتیت که میتوانند به DNA و ساختارهای سلولی آسیب بزنند
-
نور آبی مصنوعی که ریتم شبانهروزی و سلامت سلولی را بههم میزند
این عوامل در مجموع باعث میشوند میتوکندریها نتوانند انرژی کافی و سالم تولید کنند، مسیر متابولیک سلولها به سمت تخمیر تغییر کند و زمینه برای رشد سلولهای سرطانی فراهم شود.