اوزمپیک را فراموش کنید راه حل طبیعی در راه است

در جهانی که داروهایی مانند «اوزمپیک» (Ozempic) تبدیل به ناجی میلیون‌ها بیمار دیابتی شده‌اند، حالا علم در حال گشودن دری تازه است: جایگزینی کاملاً طبیعی برای این داروها، آن‌هم نه در داروخانه‌ها، بلکه در ژرفای رودهٔ ما!

پژوهشی تازه از دانشگاه جیانگ‌نان در چین، پرده از ارتباط شگفت‌انگیزی میان میکروب‌های روده‌ای (Gut Microbiota)، هورمون‌های تنظیم قند خون، و حتی تمایل و ولع ما برای شیرینی‌ها برداشته است. در مرکز این کشف، میکروبی به‌نام Bacteroides vulgatus قرار دارد؛ یک ساکن نه‌چندان مشهور رودهٔ ما که ظاهراً توانایی خارق‌العاده‌ای در تحریک ترشح هورمون‌های حیاتی بدن دارد.

GLP-1 چیست و چرا مهم است؟ هورمونی کوچک با تأثیری بزرگ بر کنترل قند و سیری

هورمون GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1) یکی از ابزارهای طبیعی بدن برای حفظ تعادل قند خون است. این پپتید از سلول‌های روده‌ای آزاد می‌شود و عملکردی چندوجهی دارد: قند خون را پایین می‌آورد، احساس سیری ایجاد می‌کند و سرعت تخلیه معده را کاهش می‌دهد.

اوزمپیک و داروهایی مشابه آن، که به‌عنوان GLP-1 Agonists شناخته می‌شوند، نسخه‌های مصنوعی از این هورمون هستند که در بدن انسان‌های مبتلا به دیابت نوع ۲ یا اضافه‌وزن شدید، با موفقیت به‌کار می‌روند. اما سؤال مهم این است: آیا می‌توان به‌جای اتکا به دارو، بدن را وادار کرد که خودش به‌اندازه کافی GLP-1 ترشح کند؟

وقتی میکروب‌ها فرمان اشتها را به‌دست می‌گیرند نقش شگفت‌انگیز Bacteroides vulgatus در فعال‌سازی هورمون‌های مهارگر اشتها

بر پایه این پژوهش، وقتی دانشمندان جمعیت باکتری B. vulgatus را در بدن موش‌های دیابتی افزایش دادند، ترشح GLP-1 نیز بیشتر شد. اما این تنها آغاز یک زنجیره پیچیده بود. ترشح بیشتر GLP-1 باعث تحریک تولید هورمونی دیگر به‌نام FGF21 (Fibroblast Growth Factor 21) شد. این هورمون در سال‌های اخیر توجه بسیاری از پژوهشگران را به خود جلب کرده، چراکه به‌نظر می‌رسد یکی از عوامل کلیدی در کاهش تمایل به مصرف شیرینی‌هاست.

نکته جالب آنجاست که موش‌هایی که فاقد پروتئینی به‌نام Ffar4 (Free Fatty Acid Receptor 4) در روده بودند، جمعیت باکتری B. vulgatus در بدنشان کاهش یافته و در نتیجه، میزان FGF21 نیز افت کرده بود. این یافته نشان می‌دهد که پروتئین‌های گیرنده، باکتری‌های مفید، و هورمون‌های تنظیم‌کننده اشتها در یک تعامل پیچیده و هماهنگ قرار دارند.

یافته‌های کلینیکی از بدن انسان چه می‌گویند؟ آیا این مکانیسم در بدن ما هم قابل فعال‌سازی‌ست؟

در ادامهٔ این پژوهش، گروه تحقیقاتی سراغ انسان رفت. آن‌ها نمونه خون ۶۰ فرد مبتلا به دیابت نوع دوم را با ۲۴ فرد سالم مقایسه کردند و به نکته جالبی رسیدند: کسانی که جهش ژنتیکی در ژن Ffar4 داشتند – و در نتیجه کمتر FGF21 تولید می‌کردند – تمایل بیشتری به خوردن غذاهای شیرین داشتند. همین ولع شیرینی می‌تواند خود به‌تنهایی یکی از عوامل مهم بروز یا تشدید دیابت باشد.

در انسان‌ها نیز مشخص شده که برخی انواع خاص از ژن FGF21 با مصرف بیشتر شیرینی‌ها مرتبط‌اند. بنابراین نقش این مسیر میکروبی-هورمونی نه فقط در موش‌ها، بلکه در رفتار تغذیه‌ای انسان‌ها نیز قابل مشاهده است.

میکروب درمانی: گام آینده در پیشگیری از دیابت؟ نه دارو، نه تزریق؛ بلکه مهندسی دقیق فلور روده برای تعادل هورمونی

در یک آزمایش دیگر، پژوهشگران متابولیت‌های تولیدشده توسط باکتری B. vulgatus را به بدن موش‌ها وارد کردند. نتیجه، ترشح بالاتر GLP-1 و در ادامه، افزایش FGF21 بود. این دگرگونی هورمونی باعث شد موش‌ها هم کنترل بهتری بر قند خون داشته باشند، و هم کمتر سراغ خوراکی‌های شیرین بروند.

این داده‌ها نشان می‌دهند که شاید در آینده بتوان با اصلاح هوشمندانه ترکیب میکروبی روده – مثلاً از طریق پروبیوتیک‌ها یا تغذیهٔ هدفمند – مسیرهای هورمونی مفید را در بدن فعال کرد، بدون نیاز به داروهای گران و پیچیده.

آیا جایگزینی برای اوزمپیک در راه است؟ امیدی نو برای میلیون‌ها فرد دیابتی در سراسر جهان

گرچه هنوز باید با احتیاط به این یافته‌ها نگاه کرد، اما هیجان ناشی از آن بی‌دلیل نیست. اگر بتوان راهی پیدا کرد که بدن انسان نیز به همان سبک بدن موش‌ها واکنش نشان دهد، دریچه‌ای تازه در درمان و پیشگیری دیابت نوع دوم گشوده خواهد شد.

این مسیر، از دل روده می‌گذرد: از شناخت دقیق‌تر میکروب‌ها، تا استفادهٔ هدفمند از متابولیت‌های آن‌ها. شاید روزی برسد که به‌جای تجویز دارو، پزشکان بتوانند با یک پروبیوتیک سفارشی یا رژیم غذایی خاص، بدن را به تولید طبیعی GLP-1 و FGF21 ترغیب کنند. آن‌روز، علم خواهد توانست با سازوکار خود بدن، کاری کند که نه فقط قند خون بهتر کنترل شود، بلکه اشتهای مخرب به شیرینی هم از درون خاموش گردد.

منبع: یک پزشک