وبگاه ساینس دِیلی در گزارشی آورده است:
بیماری آلزایمر بهطور ویرانگری سلولهای عصبی (نورونها) و اتصالات بین آنها را از بین میبرد. این اتصالات حیاتی که سیناپس نام دارند، شبکههای عصبی را میسازند که ما برای ذخیره و یادآوری خاطرات به آنها وابستهایم. آنچه تا امروز بهطور قطعی روشن نبوده، این است که این نابودی چگونه آغاز میشود.
پازل پیچیده آلزایمر: از پلاکها تا التهاب
به مدت چندین دهه، نظریه غالب این بود که تجمع پروتئینی به نام آمیلوئید بتا و تشکیل پلاک در مغز، عامل اصلی سمیت و مرگ نورونها است؛ اما عوامل دیگری مانند تاو (پروتئین دیگری در نورونها) و بهویژه التهاب مزمن مغز نیز نقشی مهم در این بیماری ایفا میکنند. سؤال بزرگ این بود که آیا این عوامل، جداگانه عمل میکنند یا مسیری مشترک دارند؟
پل ارتباطی بین دو نظریه: کشف یک کلید مشترک
اکنون به نظر میرسد گروهی از پژوهشگران با هدایت پروفسور کارلا شاتز (Carla Shatz) از دانشگاه استنفورد، پلی بین این دو نظریه پیدا کرده باشند. پژوهش آنها که در مجله گزارشهای ملی آکادمی علوم (PNAS) منتشر شده، نشان میدهد که هم آمیلوئید بتا و هم مولکولهای التهابی، به یک گیرنده خاص روی نورونها به نام LilrB2 متصل میشوند.
اتصال به این گیرنده مانند زدن یک کلید مولکولی است که به نورون دستور میدهد سیناپسهای خود را حذف کند. این فرآیند که در شرایط عادی برای هرسکردن ارتباطات غیرضروری مغز مفید است، در آلزایمر به طور خارج از کنترل صورت میگیرد و منجر به از دستدادن گسترده حافظه میشود.
نقش شگفتانگیز نورونها: قربانیان بیدفاع یا بازیگران فعال؟
این کشف یک باور رایج دیگر را نیز به چالش میکشد. پیش از این تصور میشد که سلولهای ایمنی مغز (میکروگلیا) مسئول اصلی از بینبردن سیناپسها هستند؛ اما این مطالعه نشان میدهد که نورونها خودشان فعالانه در نابودی ارتباطاتشان مشارکت دارند؛ به عبارت سادهتر، نورونها قربانیان بیدفاع نیستند، بلکه وقتی پیام اشتباهی از این گیرنده دریافت میکنند، خودشان دست به کار میشوند!
امیدی تازه برای درمان: محافظت از سیناپسها به جای انهدام پلاکها
این یافتهها پیامدهایی مهم برای آینده درمان آلزایمر در بر دارد. داروهای فعلی تأییدشده توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) عمدتاً بر از بینبردن پلاکهای آمیلوئید متمرکز هستند. این داروها اغلب عوارض جانبی چشمگیری (مانند سردرد و خونریزی مغزی) دارند و تاکنون فواید محدودی داشتهاند.
حتی اگر این داروها کاملاً مؤثر باشند، فقط بخشی از مشکل را حل میکنند؛ زیرا التهاب را هدف قرار نمیدهند. اما هدف قراردادن گیرندهای مانند LilrB2 که نقطه همگرایی هر دو عامل است، میتواند یک راهبرد درمانی کاملاً جدید باشد. مسدودکردن این گیرنده مانند قفلکردن کلیدی است که دستور نابودی حافظه را صادر میکند. این کار میتواند به صورت مستقیم از سیناپسها محافظت کند و در نهایت، خودِ حافظه را حفظ کند.
این پژوهش پنجرهای جدید به سوی درک اساسی آلزایمر و طراحی نسل بعدی داروهای مؤثرتر و ایمنتر گشوده است.
